最近，在國(guó)際雜志《癌細(xì)胞》上發(fā)表的一份研究報(bào)告中，英國(guó)紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)的科學(xué)家揭示了兒童惡性腦癌的機(jī)制。

ATRTs(非典型畸胎樣橫紋肌樣腫瘤)是一種罕見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤，通常主要發(fā)生在小腦或腦干。ATRTs常見(jiàn)于三歲或更小的兒童，而最常見(jiàn)的高級(jí)腦瘤常見(jiàn)于六個(gè)月以下的嬰兒。以往的研究表明，在約95%的桿狀腫瘤(類(lèi)似ATRTs)中，腫瘤抑制基因SMARCB1的表達(dá)水平會(huì)下降。在這項(xiàng)研究中，研究人員揭示了SMARCB1基因的變化如何導(dǎo)致ATRTs的發(fā)生。

腫瘤發(fā)生

隨著細(xì)胞分裂，抑癌基因的表達(dá)水平會(huì)降低，從而減緩DNA的修復(fù)。當(dāng)腫瘤抑制基因不能有效發(fā)揮作用時(shí)，細(xì)胞就會(huì)生長(zhǎng)失控，導(dǎo)致癌癥。SMARCB1基因可以提供指令，使其成為控制細(xì)胞讀取基因的“機(jī)器”的一部分?；虮灰环N叫做組蛋白的蛋白質(zhì)緊緊包裹著，這些組蛋白的變化會(huì)改變基因的表達(dá)。

一般來(lái)說(shuō)，名為H3K27乙酰化修飾(H3K27ac)的組蛋白改變會(huì)使基因易于閱讀并開(kāi)啟基因表達(dá)，而H3K27三重甲基化修飾(H3K27me3)會(huì)使基因難以閱讀并關(guān)閉基因表達(dá)；這樣，基因的關(guān)閉或開(kāi)啟對(duì)于正常的細(xì)胞功能至關(guān)重要，而且也受到嚴(yán)格的調(diào)控。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞中不存在SMARCB1時(shí)，組蛋白的這些變化不會(huì)發(fā)生，這將促進(jìn)多個(gè)基因的表達(dá)被關(guān)閉。

新型療法策略

這項(xiàng)研究為研究人員深入了解ATRTs的發(fā)生提供了新的線(xiàn)索和思路，也為我開(kāi)發(fā)治療ATRT患者的新療法提供了一些幫助。最后，Martina Finetti研究員表示，我們之前對(duì)腫瘤發(fā)生的機(jī)制知之甚少；在本研究中，我們通過(guò)合作深入了解了ATRT的分子機(jī)制，為后期開(kāi)發(fā)針對(duì)該病患者的有效療法提供了一定的基礎(chǔ)。

本文來(lái)自生物谷。更多信息，請(qǐng)下載生物谷APP()