相信很多人都遭受過敏的影響，特別是一些兒童會患有特應性皮炎，讓寶媽們煩惱不已。通常在這種免疫條件下，人體健康衛士T細胞就會發揮重要的作用，它可以幫助我們抵抗感染。但是這種反應如果不加以控制，也會產生病理反應，進而攻擊我們身體的某些部位或過敏原等無害物質。

這當中，T細胞的一個亞群Th2細胞可以引起炎癥性皮膚狀況，如特應性皮炎。這涉及到白細胞介素4 (IL-4)和白細胞介素13 (IL-13)蛋白產量的增加。目前還不清楚是什么引發了信號故障。

2月20日，《Science Translational Medicine》雜志上發表的一項研究中，慕尼黑工業大學病毒學研究所的Christina Zielinski教授和她的團隊指出了一個可能的罪魁禍首：鹽。

食鹽的主要成分是氯化鈉，對人類和動物的健康是必不可少的。在體內它以鈉離子和氯離子的形式存在。研究人員發現，氯化鈉可以誘導人類T細胞產生一種狀態，使其產生更多的IL-4和IL-13蛋白質。

不應引起過敏的T細胞在鹽的作用下可以轉化為Th2細胞。當T細胞再次暴露于較低的鹽水平時，這種變化就會逆轉。因此，離子信號確實在Th2細胞的產生和控制中發揮作用。Christina Zielinski進一步解釋道。

自上世紀70年代以來，花粉癥和特應性皮炎的發病率都增長了兩倍多，研究人員并沒有將這種激增歸因于意識和診斷水平的提高。Christina Zielinski在接受采訪時表示:最近過敏性疾病的發病率增長太快，無法用基因變化來解釋，所以更有可能是由環境或行為引起的。在過去的五、六十年里，我們的飲食也發生了變化。我們吃的快餐越來越多，這也包括更多的鹽。

作為皮膚科領域的醫學專家，Zielinski自然對特應性皮炎感興趣。特應性皮炎是一種過敏性疾病，會導致皮膚出現紅斑和瘙癢。她的研究小組開始通過提高了組織培養基中氯化鈉的含量，該培養基用于培養人CD4陽性記憶T細胞（這種細胞先前暴露于抗原而發出一系列復雜的化學信號），以及幼稚T細胞（之前沒有接觸過抗原的）。在兩種細胞類型中，鹽都能促進Th2細胞特有的細胞因子和轉錄因子的豐度，說明高鹽度促進Th2細胞分化。

隨后，研究人員比較了患有特應性皮炎的成年人的皮膚含鹽量。結果發現，受損皮膚的鈉濃度是未受損皮膚和健康對照組皮膚的30倍。研究小組還調查了銀屑病患者和非銀屑病患者皮膚中的鈉含量。雖然特應性皮炎和銀屑病都是慢性炎癥性皮膚疾病，但銀屑病是由一種不同類型的T輔助細胞介導的。他們發現銀屑病病灶和未受影響的皮膚中鹽濃度沒有差異，這使得他們排除了炎癥在他們在患有特應性皮炎的人中觀察到的鈉差異中的作用。

我們非常驚訝，因為特應性皮炎研究非常深入，之前沒有人考慮過氯化鈉的作用， Zielinski說，受影響的皮膚中較高的鈉含量正好符合特應性皮炎的另一個特征。一段時間以來，人們已經知道，患有這種疾病的患者皮膚上的金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)水平升高。這些細菌在含鹽的環境下茁壯成長，而其他共棲細菌實際上是被鹽傷害的。

Zielinski認為，這一觀點和其他觀點以及目前的研究結果都指出了鹽與特應性皮炎的發生之間的聯系。

然而，我們還不能證明這些大量的鹽是如何進入皮膚的，她承認，因此，我們也不確定低鹽或高鹽飲食與特應性皮炎或其他過敏性疾病的出現和發展有何關系。Zielinski教授和她的團隊希望在未來的跨學科研究中進一步回答這些問題。