研究人員來自多倫多大學發(fā)現(xiàn)，高脂肪食譜與肥胖會通過破壞肝臟免疫細胞，導(dǎo)致胰島素抵抗和糖尿病。他們用高脂肪食譜喂養(yǎng)小鼠16周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食的小鼠血糖水平變差，甘油三酯增加，肝臟中的CD8+T細胞大幅增加。

當病毒侵襲時，CD8+T細胞向脂肪發(fā)出炎癥信號，并把病毒從腸道運送到血液中，使疾病進一步擴大化。科學家一直試圖解釋為什么糖尿病患者的肝臟會持續(xù)分泌過多血糖。他們發(fā)現(xiàn)，在肥胖和高脂肪飲食的條件下，那些本來通過消滅病毒和病原體來增強人體自身免疫功能的細胞開始幫助增加血糖。因此，它們成為了致病的成因，加劇了胰島素的抵抗性。

糖尿病是困擾全球的疾病。研究人員發(fā)現(xiàn)，在肥胖和高脂肪飲食的條件下，那些原本用于消滅病毒和病原體來增強人體自身免疫功能的細胞，開始幫助增加血糖。這些細胞在病毒感染時，向脂肪發(fā)出炎癥信號，并把病毒從腸道運送到血液中，導(dǎo)致疾病進一步擴大化。

這項研究有望為預(yù)防和治療糖尿病提供一種新思路。通過理解肝臟免疫系統(tǒng)在糖尿病中的作用，研究人員可以更好地理解這一疾病的發(fā)病機制，從而為患者提供更加有效的治療方案。這一發(fā)現(xiàn)還有助于揭示肥胖如何影響血糖水平，為糖尿病患者提供新的治療方向。