在國際學術期刊Oncogenesis上發表的一項研究，研究人員發現AMPI-109能夠有效殺滅三陰性乳腺癌細胞。這一發現揭示了AMPI-109通過影響PRL-3分子來發揮作用，進而抑制其活性。這一過程可導致癌細胞進入睡眠或衰老，最終導致細胞死亡。研究人員推測，PRL-3可能是一個重要的調節因子，其激活能促使細胞存活，而抑制其活性則使細胞衰老并最終死亡。

在實驗中，研究人員觀察到當PRL-3活性增加時，三陰性乳腺癌細胞會進入睡眠，從而促進其生長。而在環境惡劣的情況下，PRL-3的活性會降低，導致癌細胞進入睡眠，從而抑制其生長。研究人員進一步解釋說，當環境較好時，PRL-3會啟動一些基因的表達，招募免疫系統的一些成分，促進癌癥生長。而當環境較惡劣時，癌細胞會進入睡眠，以降低其生長速度。

這項研究為治療三陰性乳腺癌提供了新的思路。通過類似AMPI-109這樣的藥物抑制PRL-3活性，可以向免疫系統發送信號，對三陰性乳腺癌進行定位。此外，這種藥物還能增加腫瘤對免疫治療的敏感性。如果未來研究結果仍支持這一研究結論，AMPI-109將成為一種強力工具，借助免疫治療方法靶向治療三陰性乳腺癌。