做夢是——人睡覺時自然發生的過程。最近，日本理化學研究所的科學家發現，做夢與兩個關鍵基因Chrm1和Chrm3有關。當這兩個基因被敲除后，人在REM睡眠時睡眠水平會下降，不再做夢，記憶力下降。

人在睡眠過程中，腦電圖隨著睡眠深度的不同而變化。根據腦電圖的不同特征，睡眠可分為兩種狀態：非快速眼動睡眠(NREM睡眠)和快速眼動睡眠(快速眼動睡眠)。夢通常發生在快速眼動睡眠期間。

以往的研究表明，乙酰膽堿受體(可產生副交感神經興奮作用，即抑制心臟活動、消化腺分泌增加、瞳孔縮小等。)參與了快速眼動睡眠的調節。為了揭示快速眼動睡眠背后的分子機制，在最新的研究中，通訊作者上田弘樹和他的團隊在小鼠模型中對膽堿能神經元進行了實驗，這些神經元充滿了乙酰膽堿受體。

在《Cell Reports》期刊上發表的這篇題為“毒蕈堿乙酰膽堿受體CHRM1和CHRM3對rem睡眠至關重要”的文章中，研究人員首次通過突觸抑制這些神經元，確定了對睡眠至關重要的神經元群。之后利用CRISPR基因編輯技術系統地禁用乙酰膽堿受體基因。

令人驚訝的是，當乙酰膽堿受體基因Chrm1和Chrm3被敲除時，他們發現快速眼動睡眠期幾乎消失了，這一睡眠期的消失意味著不再做夢。

另一方面，NREM睡眠可分為I、II、III、IV四個階段，其中I、II稱為“淺睡”，III、IV稱為“深睡”。第二階段非快速眼動睡眠期約占總睡眠時間的50%。據此，研究人員認為，該實驗中小鼠的睡眠時間縮短或由NREM的睡眠時間引起，這表明膽堿能調節對NREM睡眠也很重要。通過進一步的研究，作者繼續得出結論，快速眼動睡眠障礙也可以縮短NREM睡眠的持續時間。

一般來說，當REM睡眠受到干擾時，會出現一系列問題，如精神抑郁、飲酒過量、腦血管疾病、神經系統退行性疾病等。然而，在這項研究中，作者觀察到，當廣泛分布在不同大腦區域的Chrm1和Chrm3基因被敲除時，小鼠存活了下來，即使它們幾乎完全停止了快速眼動睡眠。

第一作者、理研所研究員川口恭譽尼瓦說，“令人驚訝的發現是，盡管快速眼動睡眠幾乎完全喪失，但小鼠仍能存活，這將使我們能夠嚴格驗證快速眼動睡眠是否在學習和記憶等基本生物功能中發揮關鍵作用。”

綜上所述，這些發現有力地表明，Chrm1和Chrm3基因對于夢和睡眠調節非常重要，尤其是對于REM睡眠。

“Chrm1和Chrm3基因的發現在快速眼動睡眠中起著關鍵作用，這為研究其潛在的細胞和分子機制開辟了道路，并最終使我們能夠定義快速眼動睡眠的狀態，這種狀態自發現以來一直是矛盾和神秘的。”RIKEN和東京大學的資深作者和研究員Hiroki上田說。

參考文獻：1)快速眼動睡眠所需的夢境基因

2)毒蕈堿乙酰膽堿受體Chrm1和Chrm3對于REM睡眠是必需的